Badania Polecane Revital Clinic

Badania genetyczne – MTHFR. O czym mówią nam wyniki?

Trochę anatomii układu krwionośnego.

Układ krwionośny składa się z sieci żył i tętnic połączonych sercem. W naczynia te wypełnione są przez krew. Ogólna zasada mówi, że żyły prowadzą krew do serca, a tętnice prowadzą ją od serca. Żyły zbierają krew z narządów, a tętnice ją dostarczają. Taki stan rzeczy wymusza różnice w budowie naczyń.

 

Tętnice

Tętnice mają grube, sztywne ściany złożone z wielu warstw mięśni. Krew płynie w nich pod dużym ciśnieniem. Wraz z wiekiem w naszych dużych tętnicach dochodzi do postępujących stanów zapalnych. Palenie papierosów, stres, niektóre choroby bakteryjne, to wszystko powoduje zniszczenia śródbłonka(nabłonek wyścielający naczynia krwionośne). Śródbłonek rozszczelnia się, prowadzi to do modyfikacji lipidów, wzrostu i przemieszczenia się komórek mięśniowych tętnic oraz komórek zapalnych krwi (makrofagów i limfocytów T). Skutkiem tego jest zatrzymywanie cząstek cholesterolu o niskiej gęstości(LDL) przez makrofagi. Nagromadzone estry cholesterolu przekształcają makrofagi w komórki piankowate(wyglada dokładnie jak gąbka). W jej przestrzeniach zatrzymują się złogi lipidowe, a uszkodzona mięśniówka naczynia włóknieje zmniejszając światło tętnicy i zwiększając ciśnienie krwi. Dochodzi do odkładania się złogów wapnia. Powstała blaszka miażdżycowa. Duże ciśnienie strumienia krwi powoduje odrywanie blaszki od tętnicy czego następstwem jest uszkadzanie naczynia. Pojawia się krwawienie w następstwie czego płytki krwi agregują do miejsca uszkodzenia usiłując je zatrzymać, tworzy się swoisty strup w który wciąż uderza strumień krwi. Czop coraz bardziej narasta, ale w końcu odrywa się i wędruje wraz z krwią do mniejszych tętnic. Może trafić do tętnic wieńcowych, które zaopatrują serce i spowodować zawał. Może trafić drobnych tętnic w mózgu prowadząc do udaru. Miażdżyca drobnych naczyń sama w sobie może zamknąć jej światło.

 

Żyły

Żyły w przekroju mają duże światło i niewielką warstwę mięśni. Są wiotkie, a krew płynie w nich powoli zwykle stymulowana pracą mięśni szkieletowych. Żyły zaopatrzone są w zastawki, mają one zapobiegać cofaniu się krwi i umożliwić ciągłe jej przesuwanie się w stronę serca nawet z najbardziej odległych odcinków naszego ciała, wbrew grawitacji. Ale jak to zwykle bywa z wiekiem sprawność zastawek maleje, krew zaczyna się gromadzić w naczyniach żylnych, rozciągając je i powodując defekt kosmetyczny zwany żylakami, dotyczy on powierzchownych żył. Jednakże czasem problem dotyka żył głębokich. Zatrzymanie krążenia krwi prowadzi do jej krzepnięcia. Czasem skrzep rozpuści się samoistnie, a czasem nie. Jeśli nie, a jedynie jest przepychany coraz wyżej trafi tam dokąd zmierzają żyły. Do serca i tam może zablokować ujście przedsionkowo komorowe lub też trafić do płuc tworząc tak zwany zator.

 

Krew

Na krew składają się elementy morfotyczne zawieszone w osoczu: czerwone krwinki(erytrocyty), białe krwinki(leukocyty) oraz płytki krwi(trombocyty). To osocze właśnie ma zdolność do krzepnięcia, więc odgrywa podstawową funkcję w hemostazie-zespołowi mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymują szczelność łożyska naczyniowego i płynność krwi krążącej.

 

O czym mówią badania genetyczne?

 

Czynnik V

Czynnik V jest to jeden z czynników krzepnięcia krwi. Bierze udział przy konwersji protrombiny w trombinę. Trombina przekształca fibrynogen w fibrynę, a fibryna tworzy siatkę, zatrzymującą krwinki tworząc skrzep.

 

protrombina —czynnik Va i Xa—>trombina

 

Mutacja Leiden sprawdzana w testach.

Odpowiada za wrodzone stany nadkrzepliwości(trombofilia) poprzez upośledzenie inaktywacji czynnika V, co powoduje nadmierna produkcje trombiny. Świadczy o wrodzonej skłonności do występowania choroby zakrzepowo-zatorowej oraz zakrzepicy tętniczej.

Mutacja ta jest mutacją małego ryzyka, ale może powodować rozwój zakrzepicy przy jednoczesnej obecności czynnika nabytego np. ciąży, przyjmowanie doustnej antykoncepcji, chorobie nowotworowej, rozległym urazie.

 

Czynnik V R2

Również świadczy o zwiększonym ryzyku choroby zakrzepowo-zatorowej.

 

Czynnik II

Wspomniana wcześniej protombina, wytwarzana w wątrobie przy pomocy witaminy K. Umożliwia utworzenie skrzepu krwi poprzez przekształcenie fibrynogenu w fibrynę. Posiadanie wariantu G20210A genu protrombiny świadczy o posiadaniu nadkrzepliwości wrodzonej.

 

MTHFR

Dobrze znane warianty genu powodujące wzrost homocysteiny w osoczu.

Zwiększenie prawdopodobieństwa zakrzepicy, upośledzenie metabolizmu kwasu foliowego. Brak przyswajania niemetylowanej cząstki kwasu foliowego, a jedynie stopniowa jego akumulacja w organizmie. Informacja ważna dla starających się ponieważ wszelkie niedobory kwasu foliowego zaburzają powstawanie układu nerwowego u płodu. Niektóre badania potwierdzają korelację między niekorzystnymi wariantami C677T i A1298C matki, a zwiększonym ryzykiem wystąpienia Zespołu Downa u płodu.

 

PAI-1

PAI- Inhibitor aktywacji plazminogenu, hamuje czynność plazminy i rozpuszczanie skrzepu. Wraz z innymi czynnikami fibrynolitycznymi(rozkładającymi skrzep) odgrywa istotną rolę w kontroli procesów przebudowy tkanek w czasie inwazji trofoblastu(prekursor łożyska) w macicę. W związku z tym uważa się, że zmienione stężenie PAI uwarunkowane występowaniem polimorfizmów jego genu może skutkować wystąpieniem poronień zwłaszcza w I trymestrze ciąży.

 

Co można z tym zrobić?

Genów nie zmienimy. Ale prawidłowym stylem życia możemy wielu sytuacjom zapobiec:

 

  • Rzucamy palenie i antykoncepcję hormonalną. 

 

  • Dbamy o prawidłowy poziom nawodnienia.

 

  • Uprawiamy sport. 

 

  • Utrzymujemy prawidłowe BMI. 

 

  • Opiekujemy się swoimi naczyniami krwionośnymi poprzez suplementację np. Fruitflow- zawiera standaryzowany wyciąg z pomidora. Jemu właśnie przypisano działanie obniżające ciśnienie tętnicze, zapobiegające agregacji płytek krwi, przeciwcukrzycowe, antyoksydacyjne oraz ochronne dla naczyń krwionośnych. Badania dowodzą, że preparat ten może istotnie wpływać na obniżenie całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Uwaga dla stających się. Nie każdy preparat nadaje się dla kobiet w ciąży i karmiących piersią.

 

Przy mutacji MTHFR należny dbać o właściwą formę przyjmowanego kwasu foliowego,musi być metylowany, aby nie podnosić poziomu homocysteiny. W okresie strarań i przygotowań do ciąży warto suplementować, aby uzupełnić ewentualne niedobory. Optimal Prenatal firmy Seeking wydaje się być świetnym rozwiązaniem.

 

O autorze

Anna

› Zobacz wszystkie artykuły

Dodaj komentarz

Kliknij tutaj aby skomentować artykuł