Ciekawostki medyczne Revital Clinic Suplementacja dożylna

Dożylna winpocetyna

Gdy w popularnej wyszukiwarce internetowej spróbujemy sprawdzić jaki organ jest najważniejszy, wyniki nie pozostawią wątpliwości. Jako taki najczęściej wskazywany jest mózg. I nic dziwnego, ponieważ to on generuje tę odpowiedź. Obserwując trendy w społeczeństwie można zauważyć, że coraz częściej mózg nam podpowiada również, że powinniśmy bardziej o niego zadbać, by cieszyć się lepszym, przyjemniejszym i dłuższym życiem. Z tego względu wielu ludzi decyduje się na farmakologiczne wspomaganie, by centrum dowodzenia organizmem utrzymywało najwyższą możliwą wydajność. Grupa farmaceutyków, które służą zdrowiu mózgu, zyskała miano środków nootropowych.

Autorem tego pojęcia jest psycholog i chemik Corneliu E. Giurgea. Wyznaczył on też kryteria, które lek musi spełniać, by zasłużyć na miano nootropu:
  • wysoki profil bezpieczeństwa – brak działań toksycznych oraz niska lub zerowa ilość skutków ubocznych,
  • sprawniejsze formowanie pamięci – środek nootropowy powinien sprawiać, że będziemy lepiej zapamiętywać nowe informacje i odszukiwać w pamięci te już zapamiętane,
  • działanie neuroprotekcyjne – powinien zabezpieczać komórki nerwowe przed działaniem szkodliwych bodźców,
  • wydajniejsza nauka – lek nootropowy zwiększa efektywność nauki nawet gdy warunki temu nie sprzyjają.
Jednym z najbardziej podstawowych, dobrze znanych nootropów jest winpocetyna, odkryta w późnych latach 60-tych. Strukturalnie jest to pochodna winkaminy, czyli alkaloidu, który zawarty jest w roślinie Vinca Minor. W Polsce winpocetyna ma status leku i jest do kupienia jedynie w aptece na receptę. Nazwy handlowe to między innymi Cavinton, Vicebrol, Viponton, Vinpocetine, a występuje w formie doustnych tabletek oraz roztworów do infuzji dożylnej.

Jak działa winpocetyna?
Podstawowym mechanizmem działania jest hamowanie aktywności enzymów fosfodiesteraz, przy czym wykazuje dużą selektywność względem typu 1 (PDE-1, zwana też fosfodiesterazą zależną od kalmoduliny – CaM-PDE)1,2,3. Enzymy te odpowiadają za rozkład cyklicznych nukleotydów – cAMP i cGMP. Typ 1 występuje głównie w tkance mózgu, tak więc zahamowanie jego aktywności skutkuje wzrostem poziomu cyklicznych nukleotydów w neuronach. Poza mózgiem, znajduje się także w mięśniach gładkich, sercu, płucach, jądrach, makrofagach, limfocytach4. Wzrost stężenia cGMP, który jest wywołany winpocetyną promuje wazorelaksację. Ten alkaloid wpływa na aktywność kanałów jonowych. W eksperymentach zauważono, że winpocetyna jest inhibitorem kanałów sodowych, co jest zaangażowane w jej działanie neuroprotekcyjne5. Nadmierny przepływ jonów Na+ przez błony komórkowe do wnętrza neuronów ma działanie toksyczne, poprzez imitowanie warunków niedotlenienia lub niedostatku energii. Zahamowaniu ulega również aktywność kanałów wapniowych6. Winpocetyna zapobiega również nadmiernym wyrzutom glutaminianu7, który jest głównym neuroprzekaźnikiem pobudzającym. Połączenie tych działań zapobiega uśmiercaniu neuronów, które wywoływane jest przez nadmierne ich pobudzenie.

Jakby tego było mało, winpocetyna działa także przeciwzapalnie. Wykazano, że zapobiega up- regulacji NF-κB wywołanej czynnikiem TNF-α8, przez co zmniejsza aktywność prozapalnych czynników w wielu typach tkanek, włączając w to komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych, komórki śródbłonka, makrofagi i komórki nabłonkowe. Winpocetyna hamuje też kluczowe procesy stanów zapalnych, takie jak chemotaksja i adhezja monocytów. Wskazuje się również, że hamowanie NF-κB nie jest zależne od głównego mechanizmu działania, jakim jest inhibicja fosfodiesteraz, lecz od wpływu na działanie kompleksu enzymatycznego kinazy IκB (IKK)8.

Jakie są skutki jej działania?
Głównym efektem winpocetyny jest sprawniejsze krążenie mózgowe. Często powielana jest informacją, że choć mózg stanowi jedynie 2% masy ciała człowieka, to wykorzystuje aż 20% wykorzystywanej w spoczynku energii9. Obrazuje to jak intensywną pracę wykonuje, nawet gdy
my odpoczywamy. Wraz z krwią rozprowadzany jest tlen i substancje odżywcze, a sprawniejsza jej cyrkulacja w mózgu oznacza sprawniejszą dystrybucję tych życiodajnych czynników. Lepsza ich dostawa oznacza sprawniejszą produkcję energii, a bardziej zasobne w energię neurony przekładają się na sprawniejszą pracę całego układu nerwowego.
Winpocetyna jest coraz częściej stosowana przez osoby zdrowe by poprawić funkcjonowanie mózgu oraz w ramach profilaktyki zdrowotnej, by dłużej zachować wysoką sprawność układu nerwowego. Efektywność formy oralnej u ludzi zdrowych ma dość niskie potwierdzenie w
badaniach in vivo, jednak jest jedna bardzo obiecująca publikacja10, której warto się przyjrzeć. Użyto w niej dość sporych dawek, ponieważ grupa z najwyższą dawką otrzymywała aż 40 mg dziennie, podzielone na dwie porcje. Pozostałe grupy to 20 mg dziennie, 10 mg oraz placebo.
Uczestniczki (ponieważ w badaniu uczestniczyły tylko kobiety) zostały poddane szeregowi testów psychologicznych. W grupie 40 mg już po dwóch dniach zauważono znaczącą poprawę pamięci roboczej. W innej próbie pacjentom z przewlekłą niewydolnością przepływu krwi podawano winpocetynę po 25 mg dziennie dożylnie przez pierwsze 4 dni, przez kolejne 3 dni 50 mg tą samą drogą, po czym wprowadzono kurację podtrzymującą trwającą 90 dni z dawkami 30 mg dziennie przyjmowanymi oralnie. W wynikach zanotowano spadek intensywności symptomów neurologicznych, co wskazuje na działanie ochronne dla funkcji kognitywnych11.

Metody administracji winpocetyny
Najbardziej popularne sposoby podania tego środka to tabletki doustne oraz iniekcje dożylne. Dużo mniej popularnym, jednak możliwym (i co ciekawe, efektywnym) sposobem podania jest aplikacja transdermalna. Całkowita, doustna biodostępność winpocetyny wynosi zaledwie 6,7%12, co wynika z efektu pierwszego przejścia przez wątrobę. Przyjmowana po posiłku zwiększa przyswajalność o 60 – 100%13. Wynik ten nie jest szczególnie imponujący, dlatego wiadomość, że podanie dożylne jest dużo skuteczniejsze, nie powinna być zaskoczeniem. Wszak podając tę samą dawkę bezpośrednio do krwiobiegu uzyskujemy aż 15-krotnie wyższe stężenie, co już może robić wrażenie. Największym ograniczeniem jest to, że tej metody administracji nie powinniśmy przeprowadzać samodzielnie. Jednak nic straconego, ponieważ w Revital Clinic można skorzystać z wlewu pod opieką profesjonalistów.

Pewne działania są wrażliwe na stężenie komórkowe. W badaniach in vitro pewne mechanizmy obserwowano dopiero przy dość wysokich koncentracjach, które byłyby ciężkie do uzyskania przy podaniu oralnym, dlatego przyjmując winpocetynę doustnie nie doświadczymy całego spektrum efektów. Przy podaniu dożylnym już po 2 minutach od iniekcji winpocetyna jest obecna w mózgu14, więc działanie jest niemalże błyskawiczne. Okres połowicznej eliminacji winpocetyny po przyjęciu oralnym to 1.36 ± 0.27 h15. Jest to dość krótki czas, dlatego terapeutycznie winpocetynę stosuje się 2 lub 3 razy dziennie (zazwyczaj 3). Jako, że wersja iniekcyjna daje wielokrotnie większe stężenia szczytowe, odpowiednio wydłuża się także czas eliminacji, więc substancja na dłużej pozostaje w organizmie. Ze względu na wyższą
skuteczność, formę iniekcyjną ordynuje się najczęściej w sytuacjach najbardziej wymagających, takich jak rekonwalescencja po udarze, stanach niedokrwienia mózgu, czy też encefalopatii pourazowej.

Podsumowując, winpocetyna jest obiecującym i bezpiecznym narzędziem do poprawiania kondycji układu nerwowego. Jest to środek, który działa dość subtelnie i nadaje się do długotrwałego przyjmowania, by chronić neurony przed degeneracyjnymi procesami oraz poprawiać parametry takie jak status energetyczny oraz pamięć. Istnieje duża różnica pomiędzy przyswajalnością preparatów oralnych i iniekcyjnych. Gdy celem jest jednorazowe lub krótkotrwałe podniesienie kondycji mózgu, to warto skonsultować z lekarzem możliwość podania winpocetyny dożylnie. W celach prewencyjnych natomiast może być stosowana doustnie. Bardzo korzystnym schematem może być łączenie obu form administracji, stosując preparat oralny na co dzień, a wizyty w Revital Clinic na wlew dożylny z winpocetyną pozostawiając do doraźnego stosowania w bardziej wymagających sytuacjach.

[1] Chiu PJ et. al. „Comparative effects of vinpocetine and 8-Br-cyclic GMP on the contraction and 45Ca-fluxes in the rabbit aorta.” Am J Hypertens. 1988 Jul;1(3 Pt 1):262-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2455529
[2] Hagiwara M et. al. „Effects of vinpocetine on cyclic nucleotide metabolism in vascular smooth muscle.” Biochem Pharmacol. 1984 Feb 1;33(3):453-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6322804
[3] Ahn HS et. al. „Effects of selective inhibitors on cyclic nucleotide phosphodiesterases of rabbit aorta.” Biochem Pharmacol. 1989 Oct 1;38(19):3331-9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2554921
[4] Andrew T. Bender et. al. „Cyclic Nucleotide Phosphodiesterases: Molecular Regulation to Clinical Use” Pharmacological Reviews September 2006, 58 (3) 488-520; DOI: https://doi.org/10.1124/pr.58.3.5 http://pharmrev.aspetjournals.org/content/58/3/488.long
[5] Bönöczk P et. al. „Role of sodium channel inhibition in neuroprotection: effect of vinpocetine.” Brain Res Bull. 2000 Oct;53(3):245-54.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11113577
[6] Tretter L et. al. „The neuroprotective drug vinpocetine prevents veratridine-induced [Na+]i and [Ca2+]i rise in synaptosomes.” Neuroreport. 1998 Jun 1;9(8):1849-53. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9665614
[7] Sitges M et. al. „Vinpocetine inhibits glutamate release induced by the convulsive agent 4- aminopyridine more potently than several antiepileptic drugs.” Epilepsy Res. 2011 Oct;96(3):257- 66. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2011.06.006. Epub 2011 Jul 7.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21737246
[8] Kye-Im Jeon et. al. „Vinpocetine inhibits NF-κB–dependent inflammation via an IKK- dependent but PDE-independent mechanism” Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 25; 107(21): 9795–9800. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2906898/
[9] Clark D. D.Clark D. D. & Sokoloff, L. (1999) in Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, eds. Siegel, G. J., Agranoff, B. W., Albers, R. W., Fisher, S. K. & Uhler, M. D. (Lippincott, Philadelphia), pp. 637–670.
[10] Subhan Z et. al. „Psychopharmacological effects of vinpocetine in normal healthy volunteers.” Eur J Clin Pharmacol. 1985;28(5):567-71.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3899677
[11] Chukanova EI et. al. „[Efficacy of cavinton in the treatment of patients with chronic blood flow insufficiency. Russian multicenter clinical-epidemiological program „CALIPSO”].” Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2010;110(12):49-52. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21311488
[12] Grandt R et. al. „Vinpocetine pharmacokinetics in elderly subjects.” Arzneimittelforschung. 1989 Dec;39(12):1599-602.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2624613
[13] Lohmann A et. al. „Bioavailability of vinpocetine and interference of the time of application with food intake.” Arzneimittelforschung. 1992 Jul;42(7):914-7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1418055
[14] Gulyás B et. al. „PET studies on the brain uptake and regional distribution of [11C]vinpocetine in human subjects.” Acta Neurol Scand. 2002 Dec;106(6):325-32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12460136
[15] El-Laithy HM et. al. „Novel sugar esters proniosomes for transdermal delivery of vinpocetine: preclinical and clinical studies.” Eur J Pharm Biopharm. 2011 Jan;77(1):43-55. doi: 10.1016/j.ejpb.2010.10.011. Epub 2010 Nov 5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21056658

O autorze

Revital Clinic

Revital Clinic

Revital.Clinic placówka specjalizująca się we wlewach dożylnych, hormonoterapii, dietetyce klinicznej, oraz EBM (Evidence-based medicine) czyli medycynie opartej na faktach i dowodach naukowych. Revital.Clinic to współczesna sztuka lekarska, wspierająca swojego Pacjenta na każdym etapie leczenia.

› Zobacz wszystkie artykuły

Dodaj komentarz

Kliknij tutaj aby skomentować artykuł