Naturalny hormon androgenny wytwarzany przez komórki miąższowe jąder (komórki Leydiga) u mężczyzn. Odgrywa zasadniczą rolę w pobudzaniu i utrzymaniu funkcji seksualnych mężczyzny. Pod jego wpływem następuje rozwój jąder, pecherzyków nasiennych, moszny, gruczołu krokowego, prącia, ma wpływ na spermatogenezę oraz powstawanie drugo- i trzeciorzędowych cech płciowych, męski typ owłosienia, odpowiednie ustawienie strun głosowych, rozkład tkanki tłuszczowej, utrzymanie popędu płciowego, męskie cechy psychiczne.
Testosteron wykazuje działanie anaboliczne: zatrzymywanie w organizmie sodu, potasu, fosforu, zwiększanie tworzenia białek i zmniejszanie ich katabolizmu, wywołuje dodatni bilans azotowy, ma wpływ na rozrost mięśni szkieletowych, zwiększenie gęstości mineralnej kości, jędrności skóry, pobudza do wzrostu w okresie dojrzewania, powoduje zarastanie chrząstek nasadowych kości, stymuluje produkcję erytropoetyny w nerkach, zwiększa liczbę erytrocytów i stężenie hemoglobiny. U zdrowych mężczyzn testosteron podawany z zewnątrz powoduje zahamowanie wydzielania LH, co wtórnie prowadzi do hamowania wydzielania endogennego testosteronu. W dużych dawkach hamuje także wydzielanie FSH, powodując zahamowanie spermatogenezy. W niedoczynności przysadki mózgowej likwiduje objawy hipogonadyzmu.
U kobiet działa antagonistycznie w stosunku do estrogenów, zmniejsza nadmierne krwawienie, bolesne obrzęki piersi przed menstruacją, hamuje wydzielanie gonadotropin z przysadki, laktację, a także powstawanie przerzutów w raku piersi.
A co z egzogennym testosteronem?
Synteza testosteronu jest regulowana przez układ podwzgórzowo- przysadkowy. Wyższe piętra ośrodkowego układu nerwowego pobudzają podwzgórze do pulsacyjnego wydzielania gonadoliberyny (GnRH), która stymuluje przysadkę do syntezy i wydziałania gonadotropiny LH, a ta pobudza komórki Leydiga w jądrach do produkcji testosteronu. Wzrastające stężenie testosteronu na zasadzie sprzężenia zwrotnego hamuje wydzielanie GnRH i LH. Preparaty testosteronu również wpływają na ten układ i, zaburzając syntezę oraz wydzielanie GnRH i LH, prowadzą do zahamowania produkcji endogennego testosteronu.
Przed rozpoczęciem leczenia testosteronem u mężczyzn, którzy wyrażają chęć utrzymania płodności, należy wykonać badanie nasienia, aby wykluczyć zaburzenia spermatogenezy, które mogą być do tej pory niezdiagnozowane, ponieważ preparaty testosteronu mogą u niektórych pacjentów całkowicie zahamować spermatogenezę. Egzogenny testosteron hamuje wydzielanie LH i FSH, hormonów tropowych dla nabłonka plemnikotwórczego oraz komórek Leydiga i może powodować atrofię tych komórek, zahamowanie syntezy testosteronu, zmniejszenie objętości jąder, zaburzenia spermatogenezy, a nawet azoospermię już po ą0 tygodniach stosowania. U zdrowych mężczyzn po przerwaniu stosowania testosteronu zwykle dochodzi do odwrócenia niekorzystnych działań po upływie 6–ą8 miesięcy, natomiast pacjenci z uszkodzoną spermatogenezą w momencie wdrożenia leczenia testosteronem mogą pozostać niepłodni (trwała azoospermia u 4% do 10% pacjentów).
Należy podkreślić, że niektóre AAS są związkami syntetycznymi o silniejszym hamującym wpływie na oś podwzgórzowo-przysadkowo-gonadową, wskutek czego negatywny wpływ na spermatogenezę jest większy i nie zawsze w pełni odwracalny.
Źródła:
- Szczeklik A. Choroby wewnętrzne. Wyd. 2018.
- Endokrynologia ogólna i kliniczna. Red. F. Greenspan, G. Gardner. Czelej,
- Bochenek A., Reicher M.: Narządy płciowe męskie, [w:] Anatomia człowieka, t.2, PZWL, Warszawa 1998, 538-608
- Michałkiewicz W., Rucki T.: Andrologia i seminologia, Wyd. Akademii Medycznej , Poznań 1973
- Molnar J., Szarvas F.: Andrologia, PZWL, Warszawa 1984
Dodaj komentarz